重点：

• 糖尿病和其他相关合并症是 COVID-19个体患病和死亡的重要决定因素。
• SARS-CoV-2也可能导致直接的胰腺损伤。
• 糖尿病与ACE2表达减少有关。
• 未管理的DM患者的身体防御机制较弱。
• 未损伤的DM患者身体防御机制较弱
• 糖尿病和不受控制的血糖是发病率和死亡率的重要指标。

摘要

      糖尿病是一种对人口比例影响很大的疾病，它是导致各种代价高昂的并发症的主要原因。糖尿病与死亡率成倍增加有关，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者中COVID-19疾病的严重程度的患病率更高。自从在武汉发现以来，COVID-19迅速增长并表现出广泛的严重性。病患温度、淋巴细胞减少、干咳、呼吸困难和疲倦被认为是感染COVID-19疾病的个体的特征。在COVID-19患者中，糖尿病和其他相关合并症是疾病和死亡率的重要预测因素。根据最近的一项研究，SARS-CoV-2(导致 covid-19 疾病的病毒)也可能导致直接的胰腺损伤，这可能会加重高血糖症，并可能导致以前非糖尿病患者患上糖尿病。COVID-19和糖尿病的这种双向关联给全世界的医疗保健专业人员带来了负担。建议适量服用格列汀类药物，以及适度的ACE抑制剂控制血糖，减少可避免的住院次数，对于营养方面的考虑，有其他一些预防措施的强烈建议，如免疫接种， SARS-CoV-2可能导致葡萄糖稳态的多效性变化，这可能会加剧先前存在的糖尿病的病理生理学或导致新的疾病过程。

关键词

新冠肺炎、糖尿病、SARS-CoV-2、葡萄糖稳态、血管紧张素转换酶抑制剂。

介绍

      糖尿病作为一个具有严重程度的医学问题在过去的二十年中显着上升，使其成为全球关注的问题。1985年有3000万人患有糖尿病， 2010年有 2.85亿人患有糖尿病。预计到2045 年，全球将有7亿人受到糖尿病的影响。2019年，有4.63亿人受到糖尿病的影响。终末期肾功能衰竭、失明和下肢异常都与糖尿病有关。受这些疾病影响的人更有可能患上危及生命的疾病。

      2019年12月上旬，发现了首例不明原因肺炎事件。与SARS相关的会导致一种称为严重急性呼吸综合征(SARS)的急性呼吸道疾病。冠状病毒-2(SARS-CoV-2) 是属于冠状病毒科的一种病毒，是2002年和2008年和疫情的罪魁祸首，导致数百人死亡。截至2022年1月12日，在“世卫组织”的仪表板上，已记录了314,319,655 次全球经核实的COVID-19发病率，其中5523,538人死亡。冠状病毒科是一类具有单链阳性RNA基因组的封装病毒。结构和跨膜冠状糖蛋白尖峰将这种病毒与其他病毒区分开来。该病毒利用 ACE2(血管紧张素转换酶2)受体进入宿主的细胞膜。当病毒侵入新宿主的细胞时，抓住它的遗传机制并利用它产生病毒蛋白和遗传物质。一旦复制完成，病毒通过胞吐作用逃离细胞，病毒引起的压力导致细胞死亡。当感染COVID- 19的细胞死亡或坏死激活促炎细胞因子时，就会触发炎症反应。由于体内细胞因子数量的增加，有机体最终会经历“细胞因子风暴”。多器官衰竭和过度炎症是由细胞因子风暴引起的。糖尿病筛查以发现未确诊个体对于 COVID-19大流行至关重要。在中国，对COVID-19患者进行了一项研究(荟萃分析)，表明DM 的患病率为9.7%，相当于中国的总体糖尿病发病率。在英国 COVID-19研究的23,804名参与者中，三分之一的患者患2型糖尿病 (T2D)，而只有不到2%的患者患有糖尿病(1型)。 与非糖尿病患者相比，糖尿病患者在医院的死亡风险是非糖尿病患者的2.03-3.5倍。根据一项中国的回顾性研究，与非糖尿病患者相比， Covid-19糖尿病患者患心脏病的风险更高。根据来自英格兰的基于患有糖化血红蛋白的Covid-19糖尿病患者的队列研究，超过10%的人比HbA1c<6.5%的人更容易感染COVID-19。

      该病毒被发现是一种新的包裹RNAβ冠状病毒。这种病毒从武汉迅速传播到中国附近的地方，并且仍在世界范围内传播。根据世界卫生组织(WHO)，由SARS-CoV-2引起的疾病现在被正式定性为冠状病毒病(COVID-19)。患者体温、淋巴细胞减少、干咳、呼吸困难和疲倦被认为是感染 COVID-19 疾病的个体的特征。 MERS 和COVID-19疾病的症状惊人地相似。最普遍的传播方式是气溶胶传播或直接接触，感染通过呼吸系统发生。由于疾病的独特性，决定疾病和死亡程度的变量仍不清楚。然而，假设那些已经存在健康问题的人、年龄较大的人以及被送往医院较晚的人都参与了这个严重性问题的。反复出现高血压和血糖水平不受控制等健康问题的人被认为是感染新型冠状病毒的高危因素。此外，预计这些人会因这种可怕的疾病而面临更大的长期问题和更高的死亡率。COVID-19对有潜在健康问题的人有间接影响。 例如尽管COVID-19继续使世界各地的许多卫生服务负担过重，很大一部分患者(非COVID-19)由于原有疾病而无法获得所需的治疗。此外，由于大多数政府实施的全球封锁，许多人受到身体活动减少的影响，这对糖尿病管理尤为重要。由于这些影响，糖尿病患者患病、住院甚至死亡的机会增加。未来几年，经济增长和旅游业预计将受到很大影响。数百万人失去了工作，行业遭受挫折，几乎生活的方方面面都受到了影响。

SARS-CoV-2的结构

      该病毒属于和β冠状病毒属。它的RNA是单链的，是具有积极意义的。该病毒的基因组大小约为29.9kb，最近被测序，与SARS-CoV具有78%的生物学(序列)同源性。SARS-CoV-2基因组RNA 、ORF1a和ORF1b占总基因组66%，并被翻译成两种不同的蛋白质，即 pp1a 和 pp1b。木瓜蛋白酶样蛋白酶(PLpro)，通常称为nsp3(非结构蛋白3)和3C样蛋白酶(3CLpro)，也称为nsp5，均在病毒基因组中编码。这两种蛋白酶都切割多肽pp1a和pp1b并生成了16 种非结构蛋白(nsp)。Nsp12位于依赖于RNA的RNA聚合酶的中部，对冠状病毒的复制和转录至关重要。nsp7和nsp8极大地促进了nsp12和模板引物RNA配对。剩余1/3的基因组由重叠的ORF组成，这些ORF编码四种重要的结构蛋白：S 、N 、M 和 E (刺突糖蛋白、核衣壳蛋白、膜蛋白、包膜蛋白)以及其他补充蛋白。S1亚基由两个亚结构域单元即SD1和SD2、一个通常称为RBD的受体结合结构域和一个通常称为SP的信号肽组成。膜融合亚基(S2)包含七肽重复1、七肽重复2、跨膜和融合肽，也分别称为HR1 、HR2 、TM和FP。结构蛋白E 以及M和N蛋白被认为有助于形成病毒样颗粒(图1)。

 

图1：SARS-CoV-2的结构示意图，在其中发现的许多蛋白质，包括刺突蛋白、 血凝素酯酶(HE) 蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白。

孵化间隔和繁殖机制

      感染和疾病发展之间的间隔称为潜伏期。在由1099名实验室确诊有症状COVID-19的中国患者组成的一组中，中位潜伏期为4天。另一项对181例确诊病例的研究发现，中位潜伏期约为5天，到第12天，97.5%的感染患者出现症状。根据SARS-CoV和MERS-CoV的潜伏期以及科学数据，美国CDC(疾病控制和预防中心)预测COVID-19症状将在感染后2-14天出现。 因此，监测和规范健康人流动性的国际规范已被定为十四天。

      大多数早期的COVID-19患者之前曾接触过他们所在地区的中国海鲜和动物市场，这表明人畜共患接触是主要的传播机制。通过病毒基因组测序发现，SARS-CoV-2和蝙蝠冠状病毒可能具有共同的祖先谱系，尽管蝙蝠不在这个海鲜市场出售。此后，医学界以及以前未接触过动物或曾到过武汉的人报告了病例，表明该疾病在人与人之间传播。该病毒最常通过直接接触、气溶胶传播、微小颗粒传播。当COVID-19患者的肺飞沫或打喷嚏或咳嗽的飞沫被吞咽或吸入时，病毒可能会传播给周围的人。接触受病毒感染的表面或物品后，如果人们将手放在嘴唇、鼻子或眼睛上，可能会被感染。此外，实验室已经证明，如果病原体被呼吸或吞咽，它在气溶胶中可以至少存活3小时，并且可以在密闭条件下转移。因此，在气管插管、支气管镜检查等产生气溶胶的治疗中，心脏复苏等，空中转移是一个问题(图2)。

 

图2：SARS-CoV-2的传播和传播过程如下：通过打喷嚏、说话等不同方式产生气溶胶和飞沫，使病毒根据颗粒大小悬浮在空气中或沉降下来，从而导致疾病的发展。

诊断

没有微生物学检查就无法诊断COVID-19 。由于在报告的事件中筛查COVID-19的能力有限，当地卫生机构可能会指定优先患者的具体标准。然而，已经创建了许多测试方法，实时荧光(RT-PCR)是检测冠状病毒的常用模型技术，可识别、鼻口咽样本和呼吸道中的病毒。

糖尿病对 COVID-19 有什么影响，反之亦然？

      对于糖尿病与冠状病毒19的发生之间的联系，有几种似是而非的病理生理学解释。作为抵抗这种感染的主要防线，在未得到控制的糖尿病患者中可以看到身体的防御系统减弱。此外，正如COVID-19患者所证明的，糖尿病是一种促炎综合征，其特征是细胞因子反应不当和过度，其中DM患者的白细胞介素6(IL-6)、铁蛋白和C反应蛋白含量显着增加在他们的血液中比较了非DM个体。这表明血糖水平不受控制的个体由于急性呼吸窘迫综合征和休克的发展更容易产生细胞因子，导致这种毁灭性疾病的迅速恶化。此外，先前的研究发现，患有糖尿病的COVID-19受试者比未患有糖尿病的受试者具有更高D-二聚体值，这可能表明止血系统过度激活。COVID-19中凝血级联的过度激活在预先存在的促血栓形成高凝状态(由于DM的存在而加剧)可能导致严重的血栓栓塞结果和最终死亡。

      糖尿病与血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达降低有关，ACE2是一种存在于肺泡、小肠、 血管内皮和各种其他人体器官的上皮细胞中的酶。在正常生理条件下，ACE2 将血管紧张素-II和较小程度的血管紧张素-I降解为更小的肽，分别称为血管紧张素(1-7)和血管紧张素 (1-9)。ACE2和Ang 1-7在逆转炎症和氧化应激方面都具有有益作用。此外，已发现ACE2可防止甲型H5N1禽流感的传播。因此，与这种灾难性病症相关的ARDS患病率增加和严重的肺损伤可能是由于DM中ACE2表达下降所致。(ACEi)和血管紧张素受体阻滞剂具有相反的作用，必须加以考虑。 ACEi/ARBs通常用作糖尿病患者的抗高血压和肾脏保护药物。ACE2的上调与ACEi/ARB的使用有关。具有讽刺意味的是，为了进入受体肺细胞，冠状病毒靶向ACE2；因此，酶的过度表达将有助于冠状病毒的入侵和随后的增殖。最终，在病原体利用酶允许进入宿主生物体后，ACE2被下调并且无法保护肺部。根据最近的研究，血红蛋白携带含氧血液的能力可能会受到SARS-CoV-2的非结构蛋白的影响，这些蛋白靶向血红蛋白的β1链。 冠状病毒可能更倾向于将糖化Hb附着到非糖化Hb上，尽管这只是一个假设。

      根据各种研究报告，与非糖尿病患者相比，患有COVID-19的糖尿病患者的存活率更低，死亡率更高。戴伊等人在他们对53名已经患有糖尿病和高血压的老年男性进行的第一项研究中报道。通过遵循低血糖饮食和其他生活方式的改变，这位糖尿病患者成功地控制了他的病情。在感染COVID-19后的第10天，出现了严重的并发症，包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖血液水平、钠、尿素和钾水平不平衡。在第二次调查中发现了COVID-19，该调查发现一名78岁的男子此前曾因相同症状住院。在生病的第九天，他得了HHS双侧肺炎。他已经在服用治疗糖尿病和高血压的药物。随着时间的推移，这两名糖尿病患者的并发症变得更加严重。此外，Maddaloni等人。 通过研究79名因COVID-19疾病住院的糖尿病患者和158名没有冠状病毒19的对照糖尿病患者，调查了风险。显示COVID-19糖尿病患者患COPD和慢性肾病(CKD)的机会更大。在对128种研究类型的荟萃分析中， Shrestha等人。 发现44.93%的参与者患有糖尿病和高血糖作为他们最关心的问题。发现糖尿病和高血糖患者的总死亡率约为三倍，即26.62％对应于非糖尿病患者(9.26％)。在COVID-19相关糖尿病患者中观察到死亡率为24.96%。此外，DM患者的不良事件数量也多于非糖尿病患者。Fawares等人描述了一个46岁男性糖尿病患者的案例研究，其生理参数开始时几乎正常，但由于生理参数日益失衡而发展为DKA和AKI 。Leon-Abarca JA等人。查看了上周报告COVID-19样症状的 20-90 岁成年墨西哥患者的医疗记录。在记录总数的12.97%中确定了DM的存在。根据研究结果，糖尿病患者更容易感染COVID-19并发展为肺炎。刘Z等人对大样本组(1880名患者)进行了回顾性观察研究。与早期的高样本量研究相比，研究结果揭示了相互矛盾的观察结果，即糖尿病对COVID-19患者的预后没有有意义的影响，但对他们的临床过程有不利影响。回顾性队列研究Zhang Y等人对258名COVID-19住院患者(糖尿病患者63)进行了研究。与没有糖尿病的人相比，糖尿病患者住院时的白细胞和中性粒细胞计数明显更高，空腹血糖、肌酐水平和其他重要的生物标志物也更高。COVID-19个体的糖尿病患病率很高(24%)。库马尔 A等人在他们的荟萃分析中分析了33项研究(16,003名患者)。9.8%的covid-19患者患有糖尿病。糖尿病与血糖正常患者相对应的死亡率和COVID-19强度增加两倍有关。李B等人对六项中国研究(患者人数1527)进行了荟萃分析，发现糖尿病的患病率为9.7%。Petrilli等人在纽约市的一项回顾性队列研究中对COVID-19个体进行了研究。与非住院患者相比，住院患者的血糖水平改变和超重更为普遍(表1)。COVID-19糖尿病患者的预后较差，但较新的研究也将其与新发糖尿病的出现联系起来。

既往糖尿病患者的并发症：

序号	患者年龄（岁）	性别	症状（COVID-19 感染）	病史	用药史	观察到严重并发症
1	53	男性	疲倦、肌痛、听觉迟钝、嗅觉减退和一次呕吐。	糖尿病和 高血压	零	DKA，血浆血糖 1543 mg/dL，糖化血红蛋白13.0%，血尿素 32.10–136.9 mg/dL，Na：139–164，mEq/L，K：4.1–5.3 mEq/L
2	78	男性	轻度发烧和干咳	糖尿病、 高血压和 复发性缺 血性中风	他汀类药 物、    ARBs (氯沙坦)和口 服降糖药	入院第 9 天：高渗性高血糖状态(HHS)，脉搏 124b/min，BP 180/100，血糖 626 mg/dL，血尿素 64 mg/dL，血清 Na：167 mEq/L，血清 K 4.2 mEq/ L，血清渗透压 378 mOsm/kg
3	46	男性	虚弱、肌 痛、嗅觉 减退、呕 吐、烦  渴、多尿	糖尿病和 高血压	零	糖尿病酮症酸中毒(DKA)和急性肾损伤  (AKI)、血小板减少症、肺炎、 CRP4.03–19.8 mg/ml 、Na: 139–164mEq/L, 血清K:4.1–5.3 mEq/L

 

COVID-19 后新发糖尿病：

序号	平均年龄（岁）	研究 人群	环境	糖尿病患病率 (%)
1	64	258	中国武汉协和医院 西院	24
2	-	5279	纽约市唯一的学术医疗中心	22.6
3	61	453	武汉协和医院	11.7
4	47	80	安徽省立医院	27.5
5	56	191	金银潭医院和武汉肺科医院	19
6	62 和53	7337	中国湖北省多中心研究	13
7	66.6 和68.5	59	万维泰利大学和圣 塞巴斯蒂亚诺卡塞 塔医院	44

糖尿病炎症风暴加剧

      糖尿病患者通常有一定程度的慢性炎症，这可能导致细胞因子风暴和COVID-19的致死后果。郭等人介绍了糖尿病COVID-19人的生化特征的第一项研究，表明糖尿病人的淋巴细胞数量明显少于非糖尿病人，而中性粒细胞的数量要多得多。在评估COVID-19糖尿病和非糖尿病患者临床参数的进一步回顾性研究中，还发现 NLR、降钙素原(PCT)和高敏C反应蛋白(CRP)升高。某些炎症相关指标在糖尿病患者中也有所增强，白细胞介素(IL)-6 在不同的标志物中升高最高。COVID-19个体的NLR和CRP升高以及炎症生物标志物升高被证明是导致灾难性后果的独立危险因素。此外，初步研究表明，靶向IL-6的托珠单抗可以增强 COVID-19治疗。单核细胞-巨噬细胞级联反应的激活表现为血液蛋白的显着增加(铁蛋白)，它是细胞因子风暴的关键组成部分。因此，这些发现表明糖尿病患者更有可能引发炎症风暴，导致COVID-19快速沉淀(图 3)。

 

图3：已经研究了 COVID-19对胰腺β细胞的影响。SARS-COV-2导致位于β细胞上的ACE-2下调，增加细胞因子风暴和胰腺纤维化，以及胰腺血流和胰岛素分泌减少，所有这些都导致胰腺减少患者的生存期和疾病进展的严重程度。ACE2，血管紧张素转换酶2；Ang1-7，血管紧张素1-7；AT1R ，血管紧张素II受体1 型；SARS-COV-2，严重急性呼吸综合征冠状病毒2。

COVID-19 与糖尿病的关系

      慢性糖尿病和不受控制的血糖水平是感染多种病毒的人的重要危险因素。根据全球发表的各种报告，COVID-19感染和死亡率在患有糖尿病等慢性疾病的老年人中更为常见。在 COVID-19人群中，关于葡萄糖稳态和等急性的建立的数据要少得多。COVID-19糖尿病患者可能会导致压力水平增加和激素(糖皮质激素和儿茶酚胺)的产生，从而提高血糖含量和血糖波动不当。另一方面，来自武汉的回顾性研究显示，近10%的COVID-19糖尿病患者有最低单次低血糖发作。促炎单核细胞的激活和血小板的激活与降低血糖水平有关，所有这些都与糖尿病患者的心血管风险增加有关。尽管如此，对于这些个体的炎症和免疫反应发挥作用的机制知之甚少，如果高血糖或低血糖影响病毒致病性，或者病毒是否对胰岛素释放或血糖控制有影响。糖尿病是一种慢性炎症性疾病，会导致许多新的代谢和血管问题，从而可能难以抵抗感染。AGEs、白细胞介素和组织坏死因子(促炎细胞因子)的额外产生，以及驱动组织炎症的氧化应激，都受到高血糖和胰岛素抵抗的促进。 这种炎症过程可能是更易感染的根本原因，以及更严重的感染导致糖尿病个体。

      免疫系统缺陷和高血糖之间已经建立了一些联系，但各种体外修饰的临床相关性仍然悬而未决。管理不善的糖尿病与响应各种感觉刺激的淋巴细胞增殖减少和吞噬细胞反应的额外改变有关。在糖尿病患者中记录了非典型受阻的超敏反应和补体蛋白刺激相关异常。体外实验表明，高糖水平会促进流感病毒在肺上皮细胞中的感染和复制，这表明血液中的高血糖含量也可能增强病毒在体内的复制。动物实验表明，诸如血管通透性增加和肺上皮塌陷等肺结构变化与糖尿病有关。另一方面，糖尿病患者的肺功能测试显着下降，这与血浆中血糖含量升高有关。

COVID-19糖尿病患者的治疗

      对于感染COVID-19的糖尿病患者，在住院和隔离期间定期监测血糖水平很重要。除了钠-葡萄糖协同转运蛋白2的抑制剂可能导致更高的脱水率和糖尿病酮症酸中毒发生率并且需要谨慎的肾功能监测外，最大程度的轻度感染应正常处理。二甲双胍与乳酸性酸中毒有关，因此建议中度或重度疾病患者在接受住院治疗时停止服用。口服降糖药(磺脲类)剂量调整应根据患者的血糖水平、有限的食物摄入量和低血糖的危险进行。此外，强烈建议住院患者停药。由于二肽基肽酶4抑制剂的使用与较高的上呼吸道感染(RTIs)风险相关，因此它们不会降低肺炎的风险，并且几乎没有证据支持或反对它们的使用。考虑到COVID-19糖尿病患者的胰岛素使用与不良后果有关的观点，似乎仍然是住院病人的首选。住院患者应停用所有口服抗糖尿病药物。根据具体的治疗策略，可能需要改变胰岛素剂量。对于快速高血糖治疗，速效胰岛素用于接受基础胰岛素的个体；胰岛素治疗后的血糖变化需要保持警惕和持续监测。在中国的一项回顾性多中心试验中，与管理不当的患者相比，有效的血糖水平控制(血糖指数3.9-10.0 mmol/L)与较低的死亡风险有关。在入住ICU的COVID-19糖尿病患者中，最紧迫的挑战是保持适当的血糖控制和管理高胰岛素需求。静脉注射类固醇、维生素C或其他药物处方都可能导致血糖波动增加。根据治疗策略，医生应选择最合适的定制胰岛素方案。据报道，羟氯喹在几个国家可以降低病毒载量和糖化血红蛋白(HbA1c)，以预防COVID-19感染。另一方面，羟氯喹可能会诱发低血糖。此外，羟氯喹与二甲双胍合用有潜在危险。尽管羟氯喹对管理；糖尿病患者的长期治疗CVS问题和视力问题有关。在糖尿病和COVID-19患者中使用羟氯喹可能会导致严重的室性心律失常，尤其是与延长心电图QT间期的药物一起服用时。

糖尿病患者对COVID-19的免疫接种

      2型糖尿病患者因COVID-19疾病而发病和死亡的风险更大。因此，2019年冠状病毒病会导致T2D患者的再入院率和疾病严重程度更高。此外，血糖管理不佳会恶化COVID-19患者的预后，这会增加因机械复苏、创伤和多器官衰竭而接受ICU治疗的可能性。及时和适当的免疫接种在疾病一级预防中的重要性不言而喻。建议定期接种肺炎球菌肺炎疫苗，并建议糖尿病患者接种其他病毒性疾病。尽管过去的研究表明，糖尿病未得到控制的人对几种病毒疫苗的抗体反应降低了。由于最近疫苗制造的进步，接种疫苗的糖尿病患者现在可以建立正常的免疫反应。在许多病例对照研究中发现，肺炎球菌疫苗接种的有效性和安全性在56%到 81%之间。在糖尿病患者中，免疫接种的副作用通常很小。1568名糖尿病患者在印度糖尿病诊所接种了肺炎和流感疫苗。只有关节和肌肉不适、发热、局部皮疹和腺体肿大被报告为不良反应。没有记录到严重的过敏反应。在接种肺炎球菌疫苗的2057名DM患者中，只有17名报告注射部位轻微疼痛或发红。已经生产了几种COVID-19疫苗，每种疫苗的有效性和安全性各不相同。疫苗如 BNT162b2 (由 Pfizer-BioNTechUSA，德国开发)、mRNA-1273 (由 Moderna，美国开发)、AZD1222 (ChAdOx1)(由牛津-阿斯利康詹纳研究所开发)、 Sputnik V(由 Gamaleya流行病学和微生物学研究所开发)俄罗斯)、NVX-CoV2373 (由美国Novavax,Inc. 开发)、CoronaVac(由Inovac Biotech中国开发)、JNJ-78436735 或 Ad26.冠状病毒2.S(由强生公司(Janssen Biotech,Inc.,USA)开发)、Covaxin (由 Bharat Biotech India发明)、 Covishield (由印度浦那血清研究所发明)。据报道，这些疫苗的功效为50.65-95%。在临床研究中评估的合并症包括超重、心血管疾病、肺部疾病和糖尿病。

非感染者的糖尿病治疗

      由于糖尿病管理已被证明对预后有不利影响并增加感染的机会，因此在COVID-19流行期间，严格的血糖管理至关重要。有效的预防计划通常涉及诸如社会隔离和彻底清洁之类的事情。但是，此类旅行和检疫限制不应损害有效医疗保健服务的可用性。因此，在这种毁灭性疾病的时代，应确保获得医疗保健从业人员。因此，远程医疗服务可能是与患者互动或在早期阶段识别可能的糖尿病并发症的一种经济有效的方式，例如血糖失调或感染的指标。患者还应获得足够的药物和葡萄糖检测试剂盒以供在家中使用。在某些情况下，考虑到压力管理对身心健康稳定的重要性，可能需要获得社会护理专家的帮助。没有足够的证据建议停用高血压、糖尿病或血脂异常药物；建议经常使用抗糖尿病药物和胰岛素。尽管各种理论表明长期使用ACE抑制剂和ARB可能会增加因COVID-19疾病感染的可能性和严重程度，欧洲高血压理事会(ESC Council)强烈建议患者继续使用常规的高血压药物，因为没有证据表明它们有害。根据最近的一项研究，ACEi/ARBs在患有COVID-19的糖尿病和高血压患者中的临床结果与对照组相似。需要健康的生活方式来维持良好的血糖控制，包括均衡饮食、频繁的心血管活动和低体重阻力训练。

结论和未来方向

      糖尿病是导致一系列代价高昂的并发症的主要原因，当它袭击年轻人时，可能会使他们失业。此外，COVID-19疾病是一种严重的呼吸系统疾病，其病毒在全球传播，感染并杀死了数百万人。COVID-19的症状包括所有患者的咽喉感染、体温升高、干咳、嗜睡和腹泻。不受控制的血糖水平与COVID-19疾病的强度增加有关。在病理生理学上，另一方面，仍不清楚。认识到COVID-19与糖尿病之间的联系可能会导致治疗性临床干预，但是，关于该主题的证据很少。根据数据，糖尿病必须始终被视为导致COVID-19症状严重的主要原因，理想的功能是降低对电晕源的暴露。医疗保健系统必须设计方案来减少糖尿病患者的疾病风险。及时的隔离、诊断和治疗都可能有助于控制疾病并改善结果。在COVID-19患者中，未控制的血糖含量和其他退行性疾病是疾病和死亡的主要决定因素。糖尿病和COVID-19是两种具有全球影响的疾病。大约14.5%的COVID-19患者患有糖尿病，这使他们面临更大的COVID-19 严重性和致死性风险。预防是最好的功能，其次是使用循证疗法。应适度使用格列汀药物，控制血糖水平，适度使用ACE抑制剂，减少可避免的住院次数，营养考虑和疫苗接种是考虑预防措施的一些建议。因此，在感染COVID-19后，应监测患者的血糖水平，警惕ARDS，并尽快给予营养咨询和转诊。糖尿病已在测试中被证明会影响病毒进入细胞和炎症反应。因此，SARS-CoV-2可能会导致葡萄糖稳态的多效性变化，这可能会加剧原有糖尿病的病理生理学或导致新的疾病过程。未来的研究迫切需要更多地了解不同人群中可能的遗传易感性、COVID-19与糖尿病之间相关性的主要病理生理过程及其治疗护理。

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 17.C.Huang, Y.Wang, X.Li, L.Ren, J.Zhao, Y.Hu, L.Zhang, G.Fan, J.Xu, X.Gu, Z. Cheng, T. Yu,J. Xia,Y. Wei,W. Wu, X.Xie, W.Yin, H.Li, M.Liu, Y.Xiao, H.Gao, L.Guo, J.Xie, G.Wang, R.Jiang, Z.Gao, Q.Jin, J.Wang, B.Cao

《中国武汉市2019新型冠状病毒感染患者的临床特征》