新冠病毒感染会引发阿尔茨海默病吗?如何治疗长期新冠类阿尔茨海默病早期症状?
- 长期新冠症状分类治疗方案
- 05 Oct, 2022
摘要
大量的研究已经证实,人们在感染新冠病毒后,即便初期感染显示的症状完全消失后,也会产生长久的其他身体不适的症状,我们称之为长期新冠症状。这些新冠后残余的影响主要集中在脑雾、疲劳、呼吸急促、慢性疼痛、味觉和嗅觉的丧失、类帕金森病早期症状、类阿尔茨海默病早期症状、腹泻等方面。这些长期新冠症状会对人体产生挥之不去的副作用。
本文作者通过研究长期新冠后遗症,发现长期新冠症状与早期阿尔茨海默病有部分的相似。本文总结了长期新冠类阿尔茨海默病早期症状的表现,并给出了如何在家评估自己是否已经患上阿尔茨海默病的方法。然后分析了长期新冠造成类似阿尔茨海默病早期症状的发病机理,给出了西医治疗新冠后类似阿尔茨海默病早期症状的治疗思路。
因为西医对治疗早期阿尔茨海默病效果有限,本文又给出了中医中药治疗早期阿尔茨海默病方面的中药方剂以及针灸治疗方法。最后本文还给出了新冠后早期阿尔茨海默病患者在服用保健品方面的建议,以及运动、饮食、睡眠等方面的建议。最后希望本文中建议的新冠后产生的早期阿尔茨海默病治疗方案,能够帮助患者尽快的改善自身不适,甚至彻底治愈新冠感染引发的早期阿尔茨海默病。
关键字:长期新冠后遗症,长期新冠类阿尔茨海默病症状,新冠后出现阿尔茨海默病症状,新冠诱发早期阿尔茨海默病。
1.新冠后早期阿尔茨海默病都有哪些表现?
阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,由阿洛伊斯·阿尔茨海默于1907年发现。它是最常见的痴呆症,目前在全球范围内影响超过5000万人,而且这个数字在未来几十年内还会增加。阿尔茨海默病(AD)患者的特点是认知功能进行性和致残性缺陷,最终导致日常生活质量受损。
在病理学上,阿尔茨海默病 (AD)大脑的特征是在神经元外的老年斑中沉积淀粉样蛋白-β(Aβ),并在神经元内形成由过度磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)组成的神经原纤维缠结(NFT)。这导致突触和神经变性的丧失,最终导致与阿尔茨海默病(AD)相关的症状。阿尔茨海默病(AD)有两种主要类型:通常在65岁之前开始的早发性阿尔茨海默病 (EOAD)和在65岁之后发展的晚发性阿尔茨海默病(LOAD)。
早发性阿尔茨海默病(EOAD)形成占所有阿尔茨海默病(AD)病例的少数(5%),并且具有与三个基因相关的常染色体显性遗传:淀粉样蛋白前体(APP)、早老素-1(PSEN1)和早老素-2(PSEN2)。相比之下,研究人员尚未发现直接导致晚发性阿尔茨海默病(LOAD)的特定基因,并且提出了几个假设作为根本原因。三个最常见的假说是:淀粉样蛋白-β(Aβ)级联(连锁反应、酶促反应或放大效应)假说;Tau假说;和神经炎症假说。
迄今为止,治疗阿尔茨海默病(AD)研究主要集中在评估旨在减少淀粉样蛋白-β(Aβ)或 p-Tau蛋白病理聚集物或旨在降低神经炎症的疗法。最新卫材(Eisai)和渤健(Biogen)联合宣布,双方联合开发的阿尔茨海默症(AD)药物Lecanemab,在治疗轻度阿尔茨海默病和阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床试验中取得了良好的效果。
自从新冠COVID-19大流行以来,很多人被新冠病毒感染,然后就出现了大量的长期新冠后遗症患者。其中有少量的人表现为阿尔茨海默病早期症状,这种类阿尔茨海默病症状有时候是连续性的,有时候是间歇性的,通常会持续很长的时间,甚至长达两年以上。据最新的研究报告中的大规模病例统计结果,在70岁以上人群中,一年内,感染新冠病毒的人比未感染新冠病毒的人,在阿尔茨海默病的发病概率上,要高出70%。
从临床病例分析和医学研究论文的结论可以看出,新冠病毒感染可以大幅度地提高人类患上阿尔茨海默病的概率。一些长期新冠症状与早期阿尔茨海默病症状,存在重叠,长期新冠患者如果不能康复的话,是有可能患上阿尔茨海默病的。
根据已经发布的有关长期新冠症状和早期阿尔茨海默病的医学论文,我们总结出长期新冠症状和早期阿尔茨海默病症状重合的有以下几点:
(1)记忆丧失(Memory loss):感觉自己得了认知障碍疾病;经常出现想不起来某些事情的情况;记忆力衰退,出现健忘情况;出现类似老年性痴呆的症状。
(2)语言障碍(Language disorders):感觉说话不流利顺畅;经常忘记用什么词汇来表达意思。语言不清、说话音调平淡,没有抑扬顿挫、节奏单调。
(3)注意力障碍(Attention disorder):感觉大脑不在状态,精神恍惚;出现容易走神,注意力很难集中的情况。
(4)迷失方向(Get lost):感觉大脑经常的眩晕;在辨别空间方向方面感到迟钝。
2.怎么判断自己得了长期新冠症状?
什么是长期新冠后遗症(英文名为:Post Covid-19 Symptoms或Long Covid)。根据世界卫生组织的定义,长期新冠后遗症,也被称为新冠病毒后综合症,英语为Post Covid-19 Symptoms或Long Covid,是指被新冠病毒感染后,标准为患者首次被PCR检测成阳性后,经过了3个月,还存在的身体不适的症状。更为详细的有关长期新冠后遗症的按照时间轴发病的最新统计信息可以参看下面这张图。
长期新冠后遗症,主要集中在呼吸系统综合征、认知系统综合征、慢性疲劳综合征、慢性疼痛综合征、精神类综合征,这五大方面。例如,长期新冠脑雾症状,就是属于认知系统综合征。长期新冠疲劳症状,就是属于慢性疲劳综合征。从医学分类上长期新冠症状和阿尔茨海默病的重合症状,应该归类于神经疾病。
如果你有新冠病史,也就是之前PCR检测呈现阳性。而且在感染新冠之前,并没有任何的阿尔茨海默病症状,而现在却有上面一节中出现的阿尔茨海默病早期症状,你就很有可能得了因新冠引发的早期阿尔茨海默病。
3.长期新冠症状与人体免疫系统之间的关系是什么?
根据已经发布的长期新冠症状研究论文中,有关认知功能障碍和脑神经方面的医学论文,我们发现长期新冠脑部症状通常与免疫反应有关。
免疫反应是指机体对于异己成分或者变异的自体成分做出的防御反应。免疫反应可分为非特异性免疫反应和特异性免疫反应。非特异性免疫构成人体防卫功能的第一道防线,并协同和参与特异性免疫反应。特异性免疫反应可表现为正常的生理反应,异常的病理反应以及免疫耐受。按介导效应反应免疫介质的不同,特异性免疫反应又可分为T细胞介导的细胞免疫反应和B细胞介导的体液免疫反应。
我们总结得出长期新冠后出现认知功能障碍的发病机理,可以按照以下的发病过程来解释:
(1)首先,人体免疫系统对新冠病毒感染部位的反应分为两个阶段,初步阶段,免疫系统动员巨噬细胞和多形核吞噬细胞(如,中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞)快速到达感染部位,以控制感染。随后阶段,人体的免疫系统,大概需要4天时间,通过学习建立适应性免疫机制,包括T细胞介导的免疫机制用以解决感染,B系统介导的抗体产生用以清除病原体,也就是新冠病毒,以防止再次感染。
(2)其次,因为新冠病毒很容易变异,到目前为止新冠变种病毒越来越多,而且免疫逃逸能力越来越强。这就使得人体免疫系统产生的抗原(HLA)在清除新冠病毒的时候效果下降,也就是会有少量新冠病毒发生了免疫逃逸。有些感染新冠病毒的患者,其体内的新冠病毒还没有完全清除,只是因为人体免疫系统压制,新冠病毒含量太少,让PCR检测呈现阴性。
(3)再次,人体内长期存在逃逸掉的微量病毒,会持续性的感染侵害人体组织细胞,造成组织损伤。而组织损伤又引发慢性炎症。这种慢性炎症是由持续性免疫反应产生的。这种慢性炎症还会造成持续性的大量细胞因子弥散。
(4)大量的细胞因子蛋白质的持续分解,又会导致自体免疫。自体免疫(英语:autoimmunity)又称自体免疫,是指生物体针对自己身体的健康细胞和组织产生的免疫反应。 任何由这种免疫异常反应造成的疾病称为自体免疫性疾病(英语:autoimmune disease)。
(5)微量新冠病毒的持久存在,上面的情况持续恶化下去,将导致T细胞功能衰竭和免疫记忆缺陷。免疫记忆缺陷会让免疫系统逐渐对消除新冠病毒的免疫途径变得不敏感,最后变成一种共存状态。这种情况表现为全身性的弥漫性的慢性炎症,长此以往,身体器官和组织的各项机能就被降低了。
(6)感染新冠的患者,有些人会出现病毒突破血脑屏障,入侵大脑神经细胞的情况。有研究发现新冠病毒在大脑中引发神经炎症和神经退行性病变的证据。这种情况,会进一步引发大脑的新陈代谢异常,比如脑部毛细血管微血栓,大脑具备神经细胞缺氧等等,这可能就是造成长期新冠症状认知功能障碍的原因之一。
(7)有研究显示,被新冠病毒感染的患者,如果病毒进一步侵入嗅球中的上皮细胞,比如毛细血管上皮细胞,就会引发嗅球的发炎甚至嗅球的萎缩,这就破坏了嗅觉神经元细胞和僧帽神经元细胞之间的电信号的传递。如果病毒进一步侵入了嗅脑,也就是大脑边缘系统负责嗅觉电信号编码解码逻辑运算处理的部分。这就使得嗅觉神经系统的电信号无法正常的被大脑所理解并运算,这也是造成认知功能障碍的原因之一。
4.被新冠感染后出现阿尔茨海默病早期症状的原因是什么?
新冠病毒为了进入宿主细胞, 该病毒使用血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 受体,除其他外,在中枢神经系统(CNS) 中观察到表达,更准确地说,在脑血管、单层脉络从上皮细胞(CP)和新皮质神经元中观察到表达。这种表达模式表明病毒可能能够进入中枢神经系统。
据已经发布的研究报告称有36.4%的SARS-CoV-2住院患者表现出神经系统症状,如嗅觉丧失、头痛、意识障碍、癫痫发作和中风。此外,一项针对恒河猴的研究支持了SARS-CoV-2进入中枢神经系统的能力。在这些非人类灵长类动物鼻内接种后,病毒能够进入中枢神经系统,主要是通过嗅球并传播到海马等功能区域。此外,感染伴随着炎症反应和中枢神经系统神经退行性病变等病理损伤。
然而,由于SARS-CoV-2蛋白仅在极少数细胞中检测到,因此在这些恒河猴的大脑中未发现病毒颗粒,在与中枢神经系统(CNS)相关的细胞系中似乎没有发生体外有效复制, 研究人员认为,SARS-CoV-2在中枢神经系统内部,不能有效地感染和复制。病理损伤是由中枢神经系统中的细胞因子或全身炎症引起的。SARS-CoV-2在中枢神经系统(CNS)中的复制和感染效率低下这一事实也可以解释为什么在死后COVID-19 患者的大脑和脑脊液中检测 SARS-CoV-2时会获得有争议的结果,也就是有时候检测到病毒基因片段,有时候检测不到病毒基因片段。
研究提供证据表明,感染者在以后的生活中可能会增加患阿尔茨海默病 (AD)的风险,或者SARS-CoV-2感染可能导致阿尔茨海默病(AD)患者的疾病加速发展。
例如,在Helms等人的研究中,出院的COVID-19患者中有33%患有认知技能和运动功能障碍。据报道,在129 名有症状的受监督的非住院参与者中有13% 的人将记忆缺陷作为持续症状。
4.2.1. SARS-CoV-2 感染对神经炎症的影响
如上所述,鼻内接种SARS-CoV-2可诱导恒河猴出现神经炎症。
在海马和延髓中血管周围检测出炎症细胞的浸润,表明SARS-CoV-2感染诱发神经炎症。观察到的神经炎症可以由全身炎症或病毒直接侵入大脑引起。杨等人研究了COVID-19 患者的死后大脑,并观察到参与炎症的基因(例如干扰素)和补体途径在单层脉络丛上皮细胞(CP)细胞中上调。
此外,单层脉络丛上皮细胞(CP)的上皮向皮层发出信号。这种交流与向小胶质细胞发出信号的补体通路和向胶质细胞和神经元发出信号的炎症通路有关。结果小胶质细胞和星形胶质细胞被激活并导致神经炎症。杨等人更仔细地观察人死后大脑中小胶质细胞和星形胶质细胞的亚群,观察到COVID-19相关小胶质细胞亚群的基因表达谱与阿尔茨海默病(AD)相关小胶质细胞重叠,而COVID-19相关星形胶质细胞亚群的主要特征是胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和炎症因子的表达增加作IFITM3(干扰素诱导的跨膜蛋白3,抗病毒作用)。
此外,诱导的炎症反应的强度可能取决于患者的遗传背景。Magusali等人。表明OAS1基因中的单核苷酸多态性增加了阿尔茨海默病(AD)发展的风险,并且该基因的相关变体也与COVID-19的严重程度有关。OAS1基因在小胶质细胞中表达,似乎参与限制促炎反应。由于OAS1变体的表达程度低于其野生型对应物,携带OAS1变体的患者可能会发生更多炎症,这可能使这些感染SARS- CoV-2的患者更容易患上阿尔茨海默病(AD) 。
4.2.2. SARS-CoV-2 感染对 淀粉样蛋白-β (Aβ) 积累的影响
杨等人报道了SARS-CoV-2感染者的星形胶质细胞和神经元中IFITM3(干扰素诱导的跨膜蛋白3,抗病毒作用)表达增加,并且IFITM3显示增加 淀粉样蛋白-β40(Aβ40)和淀粉样蛋白-β42水平,表明后者也发生在SARS-CoV-2感染时。清除淀粉样蛋白-β (Aβ)的清除率的降低,也可能是由于破坏淀粉样蛋白-β(Aβ)的小胶质细胞,在全身性炎症下失效所致。
此外,淀粉样蛋白-β42与SARS-CoV-2的S蛋白之间的相互作用,可能会降低淀粉样蛋白-β42的清除率。后者由Hur使用C57BL/6小鼠演示。更准确地说,当淀粉样蛋白-β42与S蛋白的细胞外结构域一起静脉注射时,观察到这些小鼠血液中的淀粉样蛋白-β42出现沉积现象。综上所述,淀粉样蛋白-β(Aβ)产生的增加和清除率的降低最终会导致,淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积的增加。
在有和没有神经系统症状的COVID-19患者中,都检测到神经元细胞外囊泡(EV)中 淀粉样蛋白-β40(Aβ40)和淀粉样蛋白-β42的水平升高,进一步支持了这一论点。
4.2.3. SARS-CoV-2 感染对 Tau 磷酸化的影响
在注射人类冠状病毒模型小鼠肝炎病毒(MHV)后,转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的Tau蛋白病理学增加。此外,在SARS-CoV-2感染后,在3D扫描人脑类器官中观察到Tau蛋白过度磷酸化。而且,在有和没有神经系统症状的 COVID-19患者的神经元衍生细胞外囊泡(EV)中都检测到磷酸化Tau蛋白水平升高。这种Tau磷酸化的诱导可能是由磷酸化Tau的激酶的促炎刺激引起的。
4.2.4. SARS-CoV-2 感染对神经退行性变的影响
最后,神经炎症、 淀粉样蛋白-β (Aβ) 积累和Tau蛋白磷酸化可导致神经变性,这一过程可能也发生在COVID-19 患者身上。与对照组相比,COVID-19 患者的脑脊液、血浆和神经元细胞外囊泡(EV)中神经丝光(NFL)多肽水平升高以及恒河猴鼻内接种SARS-CoV时观察到的神经变性,支持了神经变性的存在。冠状病毒本身和相关的细胞焦亡诱导的NLRP3激活也可以支持神经变性过程。
上述 阿尔茨海默病(AD)特征与突触丧失和兴奋性神经元中神经传递相关基因表达降低的结合(在COVID-19患者中也有报道)可能导致持续的临床阿尔茨海默病(AD)症状。有研究显示COVID-19和阿尔茨海默病(AD)之间相互促进,阿尔茨海默病(AD)患者也可能更容易出现严重的COVID-19 症状。这一说法的一个迹象是,在痴呆症患者中,COVID-19的死亡率和脆弱性似乎更高。
也有研究显示,淀粉样蛋白-β42与SARS-CoV-2的S1刺突蛋白和与人血管紧张素转化酶2-Fc (hACE2-Fc) 缀合的人血管紧张素转化酶2(hACE2)受体结合。此外,当固定的S1刺突蛋白首先与淀粉样蛋白-β42孵育, 然后与hACE2-Fc 孵育时,S1刺突蛋白与hACE2(人血管紧张素转化酶2)的结合强度增加。
从上面的病理推演的步骤看,新冠感染引发了大脑中的炎症反应,进而产生了一系列的神经退行性病变,这就是长期新冠症状也就是早期阿尔茨海默病症状的起因。所以,当我们出现长期新冠症状的时候,切不可大意,要仔细感觉一下自己的症状,是否与早期阿尔茨海默病症状相同,如果相同的话,尽快就医。阿尔茨海默病越早发现越早治疗,越容易控制病情的恶化,甚至可以治愈。
5.如何治疗长期新冠类阿尔茨海默早期症状?
首先,我们需要对我们的身体进行全面的体格体检,除了常规检体格查外,我们还需要进行四项更进一步的检查。
第一项是,再次认真的多做两次PCR检测,用拭子棉签蘸取充足的鼻腔和咽喉分泌物,检测看看是否为阳性,如果为阳性,就说明体内还残存活跃的新冠病毒。
第二项是,进行神经系统检查。因为长期新冠患者高发神经系统方面的症状,所以建议所有长期新冠患者都进行神经系统检测。即便有些患者与医生交流中,并没有神经方面的不适反馈。患者很多会报告有“脑雾”、“注意力不集中”和“记忆力差”,医生应根据具体情况,仔细评估患者的主观症状来设计患者的神经系统检查项目,以确定病理生理学。
如果患者比较富有,或者医生在诊断中有怀疑因素,需要进行进一步深入检查。例如专门检测血液中的p-tau217蛋白的含量是否大大超过普通人的标准。如果超过的话,则说明处在阿尔茨海默病的早期。
我们可以进行以下非常规的更深入的神经系统检测。例如,为了排除睾丸性脑损伤,建议医生进行脑部功能核磁共振成像MRI,包括脑部功能核磁共振成像MR血管造影。在老年患者中,通过脑部功能核磁共振成像MRI,可以排除是否为阿尔茨海默病、帕金森病或其他类型的神经退行性痴呆病的,早期大脑异常变化的影像发现。
当患者报告记忆障碍时,重要的是要确定患者的这个记忆障碍是感染新冠造成的,还是COVID-19感染使得之前就存在的症状更恶化了。如果在脑部功能核磁共振成像MRI上观察到缺血性或出血性卒中,我们必须考虑药物治疗,以防止卒中复发。
如果医生在诊断中有怀疑因素,还可以进行脑灌注成像(单光子发射计算机断层扫描)检查。脑灌注成像检查,就是利用CTP和MRP进行的灌注影像已经成为检查脑卒中患者脑血流灌注情况的常规手段。尽管还缺乏一定的证据证明灌注影像是脑卒中评估的一项必不可少的检查,很多中心已经开始利用灌注影像对患者进行脑血流评估。
脑灌注检测还可能显示出非特异性免疫(英文:nonspecific immunity;innate immunity又称先天免疫或固有免疫,指机体先天具有的正常的生理防御功能,对各种不同的病原微生物和异物的入侵都能作出相应的免疫应答。)引发的炎症,表现为前额叶或颞叶灌注不足。虽然这个问题没有既定的治疗方法,但一些改善脑血的药物可能有助于改善病情。
第三项是,除了基本的血液检查外,我们还要评估几乎所有患者的甲状腺激素,锌,铁蛋白,抗核抗体,类风湿因子和血液沉降率。AD患者可能有电解质紊乱、贫血、血小板减少、低白蛋白、脂质异常和葡萄糖代谢异常。这些检查数据都需要结合患者的症状描述来仔细分析推理背后的发病的机理,以确定异常的实验室检查结果是否可以解释AD的症状。
第四项是,拿听诊器听心脏和呼吸系统的声音。当发现异常声音的时候,或呼吸急促持续存在时,必须评估贫血、心力衰竭体征、隐性心律失常(如心房颤动)和肠炎性肺炎,以及检查运动时血氧饱和度是否下降。
下面的从第五项到第七项,是当患者有其他的症状是才需要进行的。
第五项是,当患者存在关节不适症状时,必须分析类风湿性关节炎或其他相关疾病。
第六项是,当患者反应有脱发现象的时候,我们要检查头皮,回归脱发症状的历史,并确认每周脱发量。
第七项是,如果患者有明显的心理学方面的问题,还要进行神经心理学检查。
其次,将上面的全面体检情况和四个专项检查情况的结果,一并交于医生,然后再与医生沟通,向医生详细描述自身的长期新冠类阿尔茨海默症状的症状。
然后,医生就能够给你设计出最佳的治疗方案了。因为每个人的情况不同,医生问诊后给出来的治疗方案也不尽相同,所以本文无法给出通用的治疗方案。
设计治疗方案的思路大致为:
(1)根据患者的全面体检情况和四个专项检查情况的结果以及与患者的交流,找出患者出现长期新冠类阿尔茨海默症状最有可能的发病机理,也就是原因。
(2)根据发病机理和患者的身体情况开具药方进行治疗。大部分情况下会发现大脑处于轻微发炎状态,这个时候,通常使用抗神经炎症的治疗方法。
(3)用药方向主要有,如果体内残存新冠病毒,就先使用Paxlovid等抗病毒药物。如果体内没有病毒,就从降低或消除患者的慢性炎症,改善患者的新陈代谢循环,改善患者的免疫系统等角度用药,例如改善患者的免疫系统,可以使用,林他莫得(免疫调节剂)和辅酶Q10 + NADH(线粒体调节剂)。
(4)如果确诊为阿尔茨海默病,则需要使用Lecanemab来控制病情的发展。最新卫材(Eisai)和渤健(Biogen)联合宣布,双方联合开发的阿尔茨海默症(AD)药物Lecanemab,在治疗轻度阿尔茨海默病,导致的轻度认知障碍(MCI)的患者的,临床试验中取得了良好的效果。
(5)也可以尝试一下大脑部位的按摩,研究显示,这也有益于恢复。
6.从中医角度如何治疗新冠后遗症类阿尔茨海默症状?
从中医的辨证论治理论来看,治疗长期新冠类阿尔茨海默症状,可以从下面三个步骤来获得较为准确的中医辨证和较为适合的中药方剂。
(1)进行传统中医诊断的望闻问切,同时查阅上一节中的西医的全面体检报告和四个专项检查报告。只有这样中医医生才能获得患者最为详细的病情情报,才能支持中医医生对患者的情况做出最为准确的辨证论治。
(2)中医医生会根据患者最为全面的病情信息,分类总结出患者的主要症状、伴随次要症状、体质状况、五脏六腑生病部位。第一,主要症状,就是患者当下最为难以忍受的症状,比如类阿尔茨海默症状。第二,伴随次要症状,就是患者当下除了主要症状还存在的一些不舒服的症状,比如用精神浑浊、慢性头痛等。第三,患者的体质状况,就是患者当下的身体健康状况,在中医体质学中,属于哪一个类别。比如,阳虚体质、痰湿体质、气虚体质、血瘀体质等。
(3)中医医生根据以上的总结,再结合与症状相关的五脏六腑和经脉,综合运用中医中药理论和实践经验,给患者开中药方子,如果需要针灸,也会开针灸理疗方案。
中医中药理论主要参考:张仲景的《伤寒论》、《金匮要略》,黄元御的《四圣心源》、《伤寒悬解》、《金匮悬解》、《长沙药解》,李东垣的《脾胃论》,张景岳《景岳全书》等。
实践经验,可以在Google学术(https://scholar.google.com/)中搜索中医治疗长期新冠症状的关键字。例如:COVID-19 Traditional Chinese Medicine,Long Covid Traditional Chinese Medicine。就能够搜索到大量的中医治疗长期新冠后遗症的医学研究学术论文。
为了让大家更容易理解中医的治疗过程,下面给出一例长期新冠后遗症类阿尔茨海默症状患者的中医治疗案例:
案例1:
姓名:钱某某,男,年龄54岁,身高167,体重90千克。
病史:于2021年7月13日PCR检测新冠阳性,随后出现典型新冠感染症状:发烧、咳嗽、咽喉肿痛、咳痰伴有血丝、嗅觉味觉丧失等症状。两周后新冠感染症状逐渐缓解消失。之后陆续出现类阿尔茨海默症状。
西医体检报告:(1)再次新冠PCR检测呈现阳性。(2)专门检测血液中的p-tau217蛋白的含量较高。(3)促炎标志物偏高,有轻微的全身性慢性炎症。(4)免疫系统检查项目发现:淋巴细胞亚群测定、C反应蛋白、免疫球蛋白数据异常。
主要症状:类阿尔茨海默症状。
伴随次要症状:偶尔有精神浑浊和慢性头痛。
西医师给出的方剂:
(1)Paxlovid(帕克斯洛维德,抗病毒药物,用以阻止体内新冠病毒的复制)。
(2)辅酶Q10 + NADH(线粒体调节剂)。
(3)林他莫得(免疫调节剂)。
(4)卫材(Eisai)和渤健(Biogen)联合开发的新药Lecanemab来控制病情的发展。
(5)维生素C、维生素D、维生素 E、萝卜硫素和白藜芦醇(用以减轻体内的炎症反应。)
中医体质状况:身体呈现痰湿体质。
中医诊断评价:外感风邪,熄风通络,肝肾两虚,轻微肺脾两虚,导致类阿尔茨海默症状。
中医师给出的方剂:
(1)熄风通络头痛片:用以清热解毒,减轻类阿尔茨海默症状。
(2)脉络通胶囊:用以疏通经脉血管壅塞。
(3)还少丹:用以祛痰湿、补足阳气、醒脑健脑。
中医师给出的针灸方案:使用电加热艾灸仪,艾灸以下穴位。
(1)百会穴、阿是穴、肾俞穴、关元穴,用以改善大脑新陈代谢。
7.有哪些有益于长期新冠类阿尔茨海默症状恢复的保健品?
我们以上面的那位患者为例,基于他的情况,给出的保健品建议如下:
(1)欧米伽3(Ω3)脂肪酸,含高量的DHA和EPA,用以改善疲劳机能,保护心脑血管。
(2)维生素C、D、E。用以清除自由基,抗氧化,降低全身慢性炎症。
(3)姜黄素,用以清除自由基,抗氧化,激活NRF2,降低全身慢性炎症。
(4)胡萝卜硫素,用以清除自由基,抗氧化,激活NRF2,降低全身慢性炎症。
(5)西洋参,切片泡茶或服用西洋参胶囊,用以补气。
8.做哪些运动有利于改善长期新冠类阿尔茨海默症状的恢复?
我们以上面的那位患者为例,基于他的情况,给出的运动建议如下:
(1)做专门针对阿尔茨海默患者设计的手势舞和手指操。
(2)去天然氧吧的野外,比如深林中散步,进行深呼吸锻炼。
(3)辅助做头部按摩。
9.在饮食和睡眠方面做哪些事有利于改善阿尔茨海默早期症状?
我们以上面的那位患者为例,基于他的情况,给出的饮食和睡眠建议如下:
(1)控制碳水化合物的摄入量,也就是降低米面主食的量,控制动物性脂肪的摄入量。
(2)过午不食,一天只吃早饭和午饭,减轻体重,至少减轻10%以上的体重,也就是减重9千克,降低肥胖程度。
(3)睡前泡澡至微微出汗,并躺在床上做全身肌肉紧绷和放松训练。用以改善睡眠。
10.欢迎有阿尔茨海默病早期症状患者联系我们长冠健康中心。
如果读者中有类似的症状,可以联系我们长冠健康中心获得帮助。
Whatsapp: +8525765 5768
WeChat: longcovidcarecenter
Phone: +852 5765 5768
Email: support@longcovidcarecenter.org
【免责声明:疾病的治疗是一件非常复杂而专业的事情。长冠健康中心因为受限制于仅能开展远程的简单的问诊,无法展开面对面的线下问诊,也无法获得全面的体检结果。所以,我们长冠健康中心提供给患者的建议、指导、方案、文档,仅能作为患者多方面了解自身疾病的参考,而不能直接作为治疗方案使用。患者一定要与当地的线下医生面对面交流后,完成医生要求的体检以后,再由医生开具处方,并在医生的指导下进行治疗。所以,长冠健康中心在此声明,对于因为患者采用本中心输出的一切内容,自行治疗造成的任何不良后果完全免责,不承担任何责任。】